Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa (eBook)

Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa (eBook)

Gigli DanieleRocca CristinaZannoni Valeria
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Lingua: it
Editore: Volume Press
Collana: Behavioural neurochemistry
Codice EAN: 9788897747024
Anno pubblicazione: 2013
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Descrizione

La collana Behavioral Neurochemistry nasce dal lavoro di ricerca del Gruppo di Neurochimica del Comportamento diretto dal Prof. Gigli all'Università E-Campus di Novedrate. Il primo volume "Meccanismi dopaminergici nell'anoressia nervosa" di D. Gigli, V. Zannoni, C. Rocca tratta gli aspetti neurochimici coinvolti nell'anoressia nervosa; nello specifico si vuole evidenziare come una alterazione quanti-qualitativa degli autorecettori presinaptici D2 della dopamina (definibile come tratto ipodopaminergico) sia in grado di modulare il rilascio della dopamina nello spazio presinaptico, dando luogo ad una mancata regolazione del sistema di ricompensa gratificazione operata dal sistema limbico (amigdala soprattutto) e dall’ipotalamo. Ciò potrebbe essere alla base della ricerca ossessiva e continua di nuovo piacere, nuove emozioni, tra le quali può essere compreso il comportamento di digiuno, tipico dell’anoressia nervosa: tutti disturbi che oggi possono essere raggruppati nella cosiddetta sindrome di Addiction. Soprattutto nell’ambito del sistema di ricompensa gratificazione, a livello cerebrale, le proiezioni dopaminergiche interessano le vie meso-limbiche-corticali, che dal tegmento ventrale proiettano fibre al nucleo accumbens, all’amigdala, all’ippocampo e alla corteccia cerebrale. Nell’ambito dei recettori dopaminergici, è stato studiato soprattutto il tipo D2 per la sua proprietà inibente l’attività dell’adenilciclasi, che si traduce in un effetto di inibizione del rilascio di dopamina da parte degli autorecettori che, essendo presinaptici, sono in grado di limitare l’ulteriore rilascio di dopamina nello spazio sinaptico. Gli studi di Bergen hanno dimostrato collegamenti tra i recettori dopaminergici D2 e l’anoressia nervosa; Epstein ha dimostrato che il gene Taq1A1 è legato al piacere del cibo; Nisoli ha chiarito come il recettore D2 è correlato al gene Taq1A1 come possibile markers di rischio di disturbo del comportamento alimentare (DCA); Zald ha dimostrato come la concentrazione del recettori D2, è inversamente proporzionale al comportamento dei “cercatori di novità” (novelty seeker) attraverso la PET, tomografia ad emissione, a livello encefalico; infine Wang, attraverso PET e TAC, ha mostrato un costante sovraccarico di dopamina ed una minor funzionalità a livello della corteccia prefrontale (che esercita un controllo inibitorio). Un’ipotesi di lavoro per ricerche future sui meccanismi dopaminergici coinvolti nei disturbi dell’alimentazione, riguarda la Reward deficency syndrome, o sindrome da deficit della percezione della gratificazione: in questo quadro nosologico si potrebbero riunire, come aventi in comune un’alterazione del recettore D2 (che potrebbe diventare un markers di vulnerabilità), tutti i soggetti “cercatori di emozioni forti” (sensation seekers) che soffrono della dipendenza da sesso, droghe, alcool, di disturbi della condotta alimentare e gioco d’azzardo, scommesse, e shopping sfrenato.